Sindromul de apnee in somn de tip obstructiv Elemente de diagnostic si tratament
Ioana Munteanu, Florin Mihaltan
Institutul de Pneumologie “Marius Nasta”, Bucuresti

Studiul apneei este o noua provocare pentru lumea medicala. În 1870, I. Rosenthal a introdus termenul de apnee pentru a defini stopul respirator ce urmeaza hiperventilatiei. Cercetarile privind mecanismele chimice si neurologice ale respiratiei au luat amploare la sfârsitul secolului XIX si în secolul XX. La sfârsitul secolului XX, apneea în timpul somnului a fost recunoscuta ca boala cu importante consecinte sistemice.
Prima relatare a bolii este realizata în 1956 de Burwell prin descrierea sindromului Pickwick. Ulterior, în 1960, Gerardy defineste sdr. Pickwick ca hipoventilatie alveolara, iar tratarea prin traheotomie este realizata în 1969 de Kuhlo.
Sindromul de apnee în somn este definit abia în 1973, doi ani mai târziu înfiintându-se American Sleep Disorder Asociation.
Prevalenta sindromului de apnee în somn de tip obstructiv (SASO) la nivel nivel mondial este, la persoanele cu vârsta între 30 si 60 de ani, de 4% la barbati si de 2% la femei, iar la copii are valori mici de 0,7%. Acelasi indicator se situeaza la valori de 60% la barbati si 40% la femei în cazul sforaitorilor cronici. Mortalitatea SAOS netratata este de aproximativ 38,5% în 8 ani de la diagnostic prin bolile cardiovasculare pe care le determina. Se poate vorbi si de o mortalitate “indirecta”prin accidentele rutiere cauzate de adormirea la volan. Un studiu, efectuat de societatile de asigurari din Germania, în 2002, a aratat ca în peste jumatate din accidentele rutiere produse pe autostrada erau implicati pacienti cu sindrom de apnee în somn.
Definitie: Sindromul de apnee în somn reprezinta un ansamblu de semne si simptome determinate de opriri (apnee) sau diminuari (hipopnee) ale fluxului respirator în timpul somnului, anormale ca durata si numar.
Tulburari respiratorii din timpul somnului pot fi cauzate de:
- obstructia cailor aeriene extratoracice, definindu-se astfel:
? sindromul de rezistenta a cailor aeriene superioare ca obstructia partiala a cailor aeriene superioare fara hipoventilatie alveolara;
? sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO) ca obstructia completa (apnee) sau incompleta (hiponee) a cailor respiratorii superioare însotita de hipoventilatie. Apneea de tip obstructiv se caracterizeaza prin lipsa fluxului la nas si gura pe o durata mai mare de 10 secunde însotita de efort respirator (obstructie supraglotica, oro si epifaringe). Hipopneea reprezinta reducerea cu peste 49% a fluxului la nas si gura pe o durata mai mare de 10 secunde sau reducerea cu peste 4% a saturatiei în oxigen.
Indexul apnee-hipopnee (numarul de episoade de apnee si hipopnee pe ora) este utilizat ca indicator al prezentei si severitatii apneei în somn. Pentru SASO, un index apnee- hiponee cuprins între 5 si 15 indica o apnee usoara; între 15 si 30, apnee moderata, iar mai mare de 30, apnee severa. Un om normal prezinta în timpul somnului sub 5 apnei/hipopnei per ora de somn.
Acesta trebuie diferentiat de sforaitul obstructiv , unde fluxul respirator scade mai putin de 50%.
- alte tulburari neurologice, musculoscheletale, pulmonare etc.
? sindromul de apnee în somn de tip central (SASC) se defineste prin absenta fluxului la nas si gura pe o durata mai mare de 10 secunde fara efort respirator toracic si abdominal;
? sindromul de apnee în somn de tip mixt le combina pe cele doua, fiind absenta fluxului la nas si gura pe o durata mai mare de 10 secunde, începând la o apnee de tip central si continuând obstructiv.
Studii efectuate pe imagini CT si RMN au aratat la pacientul treaz în multe situatii ca atât la apneeic, cât si la normal caile aeriene sunt de dimensiuni normale. În general, caile aeriene superioare sunt mai mici în regiunea retropalatina, iar asocierea unor factori de risc creste sansa de a dezvolta SASO.
Factori de risc: anomalii ale fetei: retrognatie, micrognatie; obezitate; factori genetici - rudele de gradul întâi ale pacientilor cu SAS au un risc de doua ori mai mare de a avea SAS fata de populatia generala; sex masculin; alcoolul.
Toti acesti factori de risc actioneaza asupra peretilor laterali ai faringelui cu îngrosarea lor si diminuarea calibrului cailor aeriene superioare. Se produce o crestere a rezistentei la nivelul faringelui manifestata prin sforait si hipoventilatie pulmonara. Hipoventilatia stimuleaza centrul nervos respirator, ce determina cresteri ale efortului inspirator. Acesta determina cresteri ale presiunii negative endofaringiene la valori de -80 la -100 cm H2O. Se produce astfel colapsul faringelui si aparitia apneei. Studii imagistice au aratat ca la pacientul normal axul major al cailor respiratorii este orizontal, iar la apneic devine vertical (figura 1).


Figura 1. Diagrama cailor aeriene superioare

Pe parcursul fiecarei apnei, hipoxemia generata determina amplificarea progresiva a activitatii simpatice, mediata de chemoreflexe, cu vasoconstrictie generalizata si cresterea consecutiva a presiunii arteriale sistemice si pulmonare. De asemenea, se modifica presiunile intratoracice cu compresie atriala si hipersecretie de hormon peptidic natriuretic atrial si nicturie.
Episoadele recurente de obstructie de la nivelul cailor aeriene superioare aparute în timpul somnului în SASO determina alterari ale arhitecturii somnului cu superficializarea acestuia.
Episodul apneic este urmat de o microtrezire ca urmare a stimularii chemoreceptorilor carotidieni de hipoxemia înregistrata în timpul episodului apneic. Aceste microtreziri sunt însotite de cresteri ale frecventei cardiace si ale tensiunii arteriale, fiind un important factor de risc pentru o serie de afectiuni cardiovasculare (angina, infarct miocardic, accident vascular cerebral si hipertensiune sistemica).
În plus, pacientii cu SASO sufera adesea de afectiuni coexistente cum ar fi obezitatea, hipertensiunea arteriala si toleranta ridicata la glucoza, astfel încât orice efect independent al acestuia asupra riscului cardiovascular poate fi mascat de aceste comorbiditati. Cu toate acestea, o serie de studii longitudinale de diagnostic si tratament cu nCPAP sustin existenta unei interactiuni cauzale între SASO si numeroase afectiuni cardiovasculare.
Consecinta directa a fragmentarii crescute a somnului este somnolenta diurna (72-86%) si tulburari de atentie, de memorie si functie cognitiva (49-83%), nicturia. Se mai pot asocia diminuarea libidoului, disfunctie erectila, depresie, iritabilitate.
În practica, identificarea pacientilor se realizeaza cu ajutorul unor chestionare, din care cele mai cunoscute sunt:
- Scala de Somnolenta Stanford (SSS) - pacientul este rugat sa-si defineasca somnolenta pe o scara de la 1 (treaz, activ, atent) la 7 (adoarme frecvent, dificil de a ramâne treaz);
- Scala de Somnolenta Epworth (ESS) - pacientul noteaza cu puncte de la 0 la 3 (niciodata, rar, ades si frecvent) raspunsul la întrebari simple despre aparitia somnolentei:
1. Stând si citind?
2. Uitându-va la televizor?
3. Stând inactiv într-un loc public (teatru, film, întrunire etc.)?
4. Ca pasager în masina (mers o ora neîntrerupt)?
5. Întins pe pat dupa-amiaza pentru a va odihni?
6. Stând si vorbind cu cineva?
7. Stând linistit dupa ce ati mâncat fara a consuma alcool?
8. În masina, daca s-a oprit câteva minute?
Valorile scorului ESS pot varia între 0 si 24 de puncte. În medie, un pacient cu OSAS are 10 ± 5 puncte.
Aceste chestionare au însa valori predictive mediocre cu o sensibilitate de 63% si o sensibilitate de 80%.
Diagnosticul de sindrom de apnee în somn de tip obstructiv presupune urmatoarele elemente:
- apnei repetitive (>10 sec.);
- efort respirator în timpul apneei (la peste 70% din evenimente);
- scaderi ale saturatiei în oxigen (SpO2) de peste 3-4% fata de valoarea de baza;
- microtreziri la sfârsitul apneei;
- “respiratie profunda” la sfârsitul apneei.
Indentificarea acestor elemente presupune înregistrarea somnului pacientului. Acesta se poate realiza în conditii de ambulator sau în laboratoare speciale de somnologie.
Aparatele utilizate în conditii de ambulator (AS Pro/AS Cardio SleepScreen, EasyScreen-Pro, MiniScreen. 8, MESAM etc.) sunt confortabile atât pentru pacient, cât si pentru medic. Permit introducerea cu usurinta a datelor pacientului, se pot programa sa porneasca înregistrarea dupa un anumit interval de timp, când se presupune ca pacientul a adormit, greutate mica, cabluri putine pentru înregistrarea sforaitului, pozitiei corpului etc. De asemenea, ofera un raport fiabil pentru clinician, ce poate fi printat prin conectarea directa a aparatului la imprimanta.
Montajul de baza cuprinde urmatoarele canale:
- fluxul la nas si gura (apneea/hipopneea);
- SpO2 (saturatia în oxigen) si pulsul (pulsoximetru);
- miscarile toracelui si abdomenului (tipul de apnee);
- sforaitul;
- pozitia corpului.
Suplimentar, unele aparate permit montarea de canale pentru EKG, EEG si miscarile picioarelor (diagnosticarea sindromului picioarelor nelinistite).
Aceste aparate sunt utilizate ca metoda de screening deoarece înregistreaza doar modificarile ventilatorii fara a putea permite realizarea de corelatii cu stadiile somnului.
În conditii de laborator, abordarea pacientului cu tulburari de somn se poate realiza prin supunerea acestuia unui test.
Testul de înregistrare a latentei somnului prin determinari multiple (Multiple Sleep Latency Test - MSLT) ce permite aprecierea timpului scurs pâna ce pacientul adoarme. Se realizeaza 4-5 teste în interval de 2 ore, la aproximativ 1,5 ore dupa trezirea bolnavului, într-o camera întunecoasa, cu temperatura normala. Se cere pacientului sa stea relaxat si sa incerce sa adoarma. Se cronometreaza intervalul de timp pâna la dormire. Conform American Sleep Disorders Asociation (1992), adormirea într-un interval de:
- 10-15 min. = somnolenta usoara;
- 5-10 min. = somnolenta moderata
- <5 min. = somnolenta avansata.
Înregistrarea însa a somnului pacientilor cu aparate denumite polisomnografe este singurul examen care permite afirmarea cu certitudine a SASO. Acesta asociaza montaje pentru înregistrari ale somnului ca: activitatea electrica a creierului (EEG), miscarea ochilor (EOG) si mentonului (EMG) si a ventilatiei - amintite la aparatele ambulatorii. Se pot preciza astfel tipul si numarul de apneei si corelatiile acestora cu microtreziri si stadiile somnului.

Alte investigatii:
- examinare ORL - a cavitatii orofaringiene pentru a exclude alte cauze de obstructie;
- examene radiologice pulmonare;
- probe functionale ventilatorii;
- electrocardiograma;
- gazometrie.

Tratamentul SASO este indicat în urmatoarele conditii:
- pacientul are somnolenta diurna;
- boli cardiovasculare;
- o înregistrare polisomnografica care sa sustina diagnosticul.
Scopul acestuia este de a suprima apneeile, hiponeile, microtrezirile si hipoventilatia în toate stadiile somnului si indiferent de pozitia corpului. În final, se urmareste obtinerea unui somn odihnitor si îmbunatatirea rezultatelor fizice si psihice ale pacientului.
Singurul tratament eficace al bolii este insuflarea prin fosele nazale de aer cu presiune, prin intermediul unei interfete (masca nazala sau faciala) etanse cuplate la un aparat cu rol de compresor. Presiunea cu care se introduce aerul trebuie sa fie suficient de mare pentru a putea preveni obstructia faringiana si pentru a induce suprimarea apneilor. La pacientii cu insuficienta respiratorie, dependenti de oxigen, circuitul dispozitivelor permite si administrarea de oxigen.
Exista mai multe tipuri de astfel de aparate la care pacientul poate fi conectat în timpul somnului.
- de tip nCPAP (nasal Continous Positive Airways Pressure);
- de tip nBiPAP (nasal Bilevel Positive Airways Pressure).
Cele mai utilizate sunt nCPAP, ce au fost introduse în tratametul SASO în 1981.
Presiunea se stabileste în timpul primei nopti de înregistrare polisomnografica daca sunt suficiente elemente de diagnostic (“split-nght” - jumatate din noapte se realizeaza înregistrarea, iar în a doua parte bolnavul doarme cu aparatul CPAP cautându-se reglarea presiunii de insuflare la care sunt suprimate apneile/hipopneiile în toate stadiile somnului) sau în a doua noapte, alegându-se valoarea optima presionala la care nu se mai produc evenimente sau desaturari în orice faza a somnului. Valorile acesteia sunt cuprinse între 5 si 15 cm H2O. Fluxul de aer se masoara cu ajutorul unui pneumotahograf localizat între masca si circuitul de expir sau în interiorul aparatului CPAP.
Exista doua tipuri de dispozitive cu auto-titrare si automatic, ambele putându-se utiliza atât în ambulator, cât si în laborator. Cele cu autotirare permit stabilirea presiunii pozitive efective prin tatonari realizate de tehnician (medic sau asistent medical). La aceasta presiune va fi setat aparatul utilizat acasa de pacient. Aceasta este o metoda mai veche. În prezent, au intrat pe piata si par sa câstige teren nCPAP-urile automatice, ce pot fi utilizate fara o determinare prealabila a presiunii. Acestea sunt capabile sa asigure ajustarea continua a presiunii în functie de nevoile fiziologice ale pacientului. Studii efectuate în ultimii ani ce au comparat cele doua metode au aratat ca îmbunatatirea calitatii vietii (Chestionar Epworth etc.) a fost similara, dar cu aparatele automatice presiunea efectiva calculata de aparat a fost mai mica decât cea setata manual de tehnician.
Pentru a creste complianta pacientilor la tratament, dispozitivele moderne permit cresterea treptata a presiunii pâna la nivelul stabilit (au rampa de lansare). Acestea permit pacientului sa adoarma mai usor, dar pot favoriza aparitia unor apneei cu desaturari în fazele initiale ale somnului, când colabarea cailor aeriene superioare este mai intensa. De asemenea, s-au adaugat umidificatoare ce previn aparitia iritatiilor nasofaringiene.
Sistemele nBiPAP reprezinta sisteme de ventilatie noninvaziva barometrice si se folosesc la pacientii cu SASO si insuficienta respiratorie prin boli asociate BPOC, astm bronsic sau cu insuficienta ventriculara stânga etc. În aceste conditii, bolnavii prezinta colabari ale cailor aeriene superioare si în timpul expirului, dar presiunea necesara mentinerii deschise a acestora este mult mai mica. Acestia sunt pacientii care continua sa prezinte apneei si desaturari la valori mari ale presiunii inspiratorii >15cmH20, ce sunt cauzate de asocierea hipoventilatiei. Mentinerea unei diferente de presiune inspir- expir îmbunatateste ventilatia, permitând scaderi ale presiunii inspiratorii.
Succesul tratmentului consta în asigurarea presiunii de aer stabilite în tot circuitul: aparat, circuit de conectare, masca, plamâni. Dintre elementele externe, masca are un rol esential, pacientul dormind toata noaptea conectat la dispozitiv. Criteriile de alegere a mastii sunt:
- cât mai mica, dar fara a comprima narinele;
- montata etans pe fata pentru a evita pierderile de aer ce favorizeaza modificari le presiunii, dar nu foarte strâns, pentru a nu produce eroziuni tegumentare;
- usor de montat de pacient;
- hipoalergica - mastile moderne sunt siliconate.
Contraindicatiile utilizarii acestor aparate sunt la pacientii cu neoplasme nasofaringiene si claustrofobie.
Complicatiile sunt minime, fiind determinate de aplicarea si întretinerea incorecta a mastii. Astfel se produc iritatii ale pielii, conjunctivite etc.
Complianta pacientilor pe termen lung este de 50-80% si este corelata cu severitatea bolii si rapiditatea instalarii efectelor pozitive (diminuarea somnolentei diurne, îmbunatatirea calitatii somnului.

Figura 6. Interfata nazala si sistem de conectare
Figura 7. nCPAP automatic cu umidificator si circuit de conectare

Alte terapii
Tratamentul chirurgical este indicat doar la pacientii tineri. Indicate sunt dezobstructiile nazale, adenoidectomia si chirurgia de reconstructie mandibulara/maxilara, hioidopexia sau hioidoplastia, traheostomia.
Uvulopalatofaringopastia (UVPP) a fost introdusa în tratamentul apneei în somn în 1981, dar a fost limitata din cauza ratei de esec de peste 50%. Varianta mai noua cu laser este bazata pe largirea progresiva a spatiului aerian la nivelul orofaringelui prin rezectii succesive ale ovulei, marginii libere a valului palatin, pilierilor posteriori, amigdalelor palatine, mucoasei redundante a peretilor orofaringieni. Ulterior, s-a demonstrat asa cum am prezentat mai sus ca îngrosarea peretilor laterali ai faringelui determina aparitia apneei, ceea ce ar explica esecul metodei chirurgicale.
Indicatia chirurgicala trebuie bine analizata, deoarece practicarea unor interventii inadecvate poate compromite utilizarea dispozitivelor tip nCPAP si, deci, priveaza bolnavul de tratament.
Masuri igienodietetice: corectarea greutatii corporale, evitarea consumarii de alcool, sedative si hipnotice, normalizarea somnului si modificarea pozitiei corpului în timpul somnului.
Tratament medicamentos – teofilina (200-500 mg) pentru efectele sale de stimulare a centrului respirator si a diafragmului bronhodilatator. Importanta ei este însa limitata. Un studiu dublu orb randomizat efectuat la 10 pacienti cu SASO tratati cu teofilina a aratat ca aceasta nu influenteaza indicele apnee/hipopnee.
Utilizarea de dispozitive de pozitionare a corpului si intraorale (antisforait), ce au drept scop dilatarea cailor aeriene superioare si prevenirea colpsului faringian.

Figura 4. Dispozitiv de pozitionare Figura 5. Protractor mandibular

Dispozitivele introrale prezinta unele dezavantaje ca: modificari ale dentitiei, salivatie crescuta si blocaje ale mandibulei. Ele sunt contraindicate la pacientii cu epilepsie si greutate corporala cu peste 150% din valoarea normala.
Aceste dispozitive sunt indicate la pacientii care nu tolereaza nCPAP, ele asigurând doar o scadere a indicelui de apnee/hiponee la 60- 80% dintre pacienti fara a putea fi considerate un tratament eficient al bolii.
Concluzii
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv este o afectiune frecventa, usor de diagnosticat si de regula tratabila. Ea coexista adesea, fara a fi diagnosticata, la pacientii cu boli cardiovasculare, diabet zaharat etc. putând juca un rol important în progresia acestora si rezistenta bolilor la strategiile terapeutice conventionale.

Bibliografie selectiva:
1. Pack A.I. - Sleep Apnea Patogenesis, diagnostic and treatment - Lung Biology in Health and Diseases, vol. 166, 2002.
2. Schwab R.J., Gupta K.B., Gefter W.B., Hoffman E.A., Pack A.I. - Upper airway soft tissue anatomy in normal and patients with sleep disordered breathing. Significance of the lateral pharyngeal walls. Am J Respir. Crit. Care. Med. 1995; 152: 1.637-1.689.
3. Sanders M.H., Rogers R.M., Pennock BE. - Prolonged expiratory phase in sleep apneea: a unifying hypothesis. Am Rev. Respire Dis. 1985; 131: 401-408.
4. Sanders M.H., Kern N. - Treatment of obstructive sleep apnea by using independently adjusted inspiratory and expiratory positive pressure via nasal mask. Phisiologic and clinical implications. Chest. 1990; 98:317-324.
5. Meurice J.C., Marc I. Series F. - Efficeincy of auto-CPAP in the treatment of obstructive sleep apneea/ hipopneea syndrome. Am J Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 794-798.
6. Lowe A.A., Sjoholm T.T., Ryan C.F., Fleetham J.A., Ferguson K.A., Remmers J.E. - Treatment airway and compliance effects o a titratable oral appliance. Sleep 2000; 23(Suppl. 4): 172-178.
7. Mulloy E., McNicholas W.T., Theophylline in obstructive sleep apnea. A double - blind evaluation. Chest. 1992; 143: 245-250.
8. Shamsuzzaman A.S.M., Gersh B.J., Somers V., - Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv - Implicatiile sale în bolile cardiace si vasculare, JAMA, Ed. Româna, Vol. 2, 2004:37-46.
9. Mihaltan F. - Sindromul de apnee în somn - Medicina Interna, Bolile aparatului respirator si reumatice, sub redactia Gherasim, Ed. Medicala, 2001:599-619.